Ирит – воспалительный процесс в радужной оболочке.

Этиология и патогенез. Занос инфекции внутрь глаза при травмах, различных заболеваниях (гриппе, болезнях зубов и миндалин, туберкулезе, ревматизме, бруцеллезе и т. д.). Занос возбудителей или их токсинов в сосудистую оболочку глаза происходит через систему цилиарных сосудов.

Клиническая картина. Воспалительный процесс в радужке начинается с ломящих болей в глазу, которые впоследствии распространяются в височную область. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ухудшается зрение.

При осмотре отмечается расширение проходящих сосудов – перикорнеальная инъекция. При этом в окружности роговицы возникает розовато-фиолетовый венчик. Конъюнктивальная полость остается чистой, а роговица – блестящей и прозрачной.

Характерный признак ирита – изменение цвета радужки. Чтобы получить четкое представление об этом изменении, рекомендуется осматривать радужку при естественном освещении, сравнивая цвет в одном и другом глазу. Серая и голубая радужка приобретают зеленый или ржавый оттенок, коричневая становится желтой.

Меняя цвет, радужка мутнеет и теряет характерный рисунок углублений (крипт радужки). Гиперемия сосудов при ирите обусловливает сужение зрачка, которое можно легко заметить, сравнивая больной глаз со здоровым.

Чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо знать характерные отличия ирита от приступа глаукомы.

При ирите зрачок больного глаза значительно меньше и не так живо реагирует на свет, как зрачок здорового глаза, при пальпации больной глаз кажется мягче здорового. При глаукоме зрачок больного глаза шире, чем зрачок здорового, и не суживается при освещении глаза, при пальпации больной глаз кажется намного тверже здорового.

Характерной особенностью ирита являются так называемые спайки (синехии). Спайки радужки с передней поверхностью хрусталика называются задними спайками радужки. Обнаружить их можно при закапывании в глаз мидриатиков (1 %-ного раствора платифиллина, 1 %-ногомраствора гоматропина гидробромида или 1 %-ного раствора атропина). Под их действием зрачок расширяется неравномерно, форма его становится неправильной. При закапывании мидриатиков в здоровый глаз зрачок, расширяясь неравномерно, сохраняет правильную круглую форму.

Задние спайки представляют определенную опасность при ирите, так как большое их скопление может служить препятствием для проникновения внутриглазной жидкости через зрачок в переднюю камеру, что приводит к образованию избытка жидкости и, следовательно, к повышению внутриглазного давления. Если его не снизить, может наступить слепота.

Осложнениями ирита являются снижение остроты зрения, катаракта, вторичная глаукома.

Лечение. Неотложная помощь в лечении воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза заключается прежде всего в предупреждении образования задних спаек радужки или их разрывах, если они уже появились. Для этого применяют повторное закапывание мидриатиков. Следует помнить, что мидриатики можно применять только при пониженном внутриглазном давлении (при повышенном вместо указанных препаратов лучше использовать 0,1 %-ный раствор адреналина или 1 %-ный раствор мезатона). Тампон, смоченный одним из этих растворов, закладывают за нижнее веко. Затем проводят многократное закапывание раствора офтан-дексаметазона или 1–2 %-ной суспензии гидрокортизона. Одновременно необходим прием антибиотиков.

Лечение зависит от этиологии заболевания, проводится соответствующая терапия антибиотиками, местно применяют корти-костероиды. Обязательно назначают витаминотерапию. При уже образовавшихся задних спайках рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина, папаина и смеси мидриатиков. При затихании воспалительного процесса показаны рассасывающая терапия, электрофорез с экстрактом алоэ, лидазой, тепловые процедуры.

Гемералопия (ночная слепота, куриная слепота) – нарушение сумеречного видения.

Этиология и патогенез. Причины врожденной гемералопии не изучены. Гемералопия может быть эссенциальной (неустановленной этиологии), в качестве способствующих факторов могут выступать авитаминоз или гиповитаминоз А, а также авитаминоз В и PP. Появление симптоматической гемералопии происходит при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. В патогенезе заболевания играет роль процесс восстановления зрительного пурпура.

Клиническая картина. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, изменения электроретинограммы, нарушение процесса тем-новой адаптации, сужение полей зрения, в особенности на цвета. Основаниями постановки диагноза являются жалобы, клиническая картина, исследования темновой адаптации и электроретино-графия.

В случае врожденной гемералопии происходит стойкое понижение зрения. Благоприятность прогноза отмечается при эссен-циальной гемералопии, в случае симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

Лечение и профилактика. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии необходимо лечить основное заболевание. При эссенциальной гемералопии показано назначение внутрь витамина А: взрослым – по 50 000–100 000 МЕ/сут, детям – от 1000 до 5000 МЕ/сут. Одновременно назначают рибофлавин (до 0,02 г/сут). Профилактикой эссенциальной гемералопии является достаточное потребление витамина А.